
刘凯领导的研究团队发现两种新方法,加强轴突的再生能力/大公报记者林良坚摄
大公网3月17日讯(记者 张月琪) 视神经若受重创,可致失明,而神经受损后难以再生,不过,香港科技大学生命科学部研究发现,通过光遗传学或化学遗传学的方法,调整神经元活动,可令视神经的轴突再生!研究团队利用老鼠的视觉神经作实验,发现两种方法均可刺激Gq蛋白及mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)频率增加,令其损伤的视神经再生。若在人体上实验成功,将有助治疗失明及瘫痪人士。
化学遗传学较简单直接
人体内的神经轴突,犹如一道桥樑,在神经系统包括中枢神经、坐骨神经及视神经等,负责传递信息到不同的神经元、肌肉及腺体,然后人可以活动与看见事物。科学家过去一直寻找方法,令受损的神经轴突可以再生。香港科技大学生命科学部助理教授刘凯领导的研究团队,利用老鼠的视神经进行两项研究,发现可以通过光遗传学或化学遗传学的方法调整神经元活动,以加强轴突的再生能力。刘凯形容,两种方法中,以化学遗传学的研究较容易及简单。
研究团队进行化学遗传学的实验时,在实验用的老鼠视神经注入药物“DREADD”(Designer Recepter Exclusively Activated by Designer Drugs),同一日内,再于老鼠的腹部注入合成配体“CNO”(Clozapine-n-oxide),当两种分子相遇,可为轴突重新“搭桥”的Gq蛋白,变得活跃,频率增加,激活负责传送信息的mTOR。老鼠每日早、晚须注射两次CNO,并要持续注射两星期,才可令轴突再生。刘凯直言,这方法虽然简单直接,但现未有药物可取代注射。
光遗传学或只适用视神经
在光遗传学的方法中,研究团队于老鼠的视神经上进行实验,团队先于视网膜注入腺相关病毒,这病毒能使视网膜中的黑视蛋白增加,三星期后,再令小鼠的神经轴突损伤。团队发现,由于黑视蛋白被刺激,令其频率增加,而黑视蛋白接触到光,便可激活mTOR,以及Gq蛋白,两星期后,促进损伤的视神经再生。但黑视蛋白只存在于眼内,因此此项技术未必能套用至其他神经。
该项研究发现已于今年二月中刊登在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of the National Academy of Science)。刘凯称,这两种方法现都在实验阶段,未来希望可与其他机构合作,期望进行临床实验。
应用于人体仍需一段时间
这两种方法现都是应用在视神经,他说,视神经相比中枢神经及其他神经,简单得多,视神经只需等两星期左右,便有结果,中枢神经就可能要用数个月时间,同时套用在其他神经仍存在很多不确定性,刘凯相信,要应用在人体身上仍有一段很长的距离。
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