中大研刺激脑神经细胞 治脑退化

　　图：中大生命科学学院刘国辉（前）与团队成员。刘国辉表示，研究结果有助研发復原认知能力的药物

　　【大公报讯】记者杨州报道：脑退化症是至今仍未有药物可治愈的神经系统疾病。香港中文大学科研团队发现两种蛋白之间的相互作用，可刺激“神经突”生长，可促使神经突的长度增两倍或以上，即修復受损神经，并重新连接到健康神经元。团队表示，结果有助研发復原认知能力的药物，为重新连接受损的神经网络带来新希望。

　　拉长连接其他细胞 筑网通讯

　　本港老龄人口中有5%至8%患老人痴呆症等认知障碍。中大生命科学学院于2014年展开为期四年研究，结果发现一种FE65基因蛋白可刺激神经突生长，并从两万种基因蛋白中，发现一种ELMO1蛋白及FE65蛋白结合后，更可令神经突于两日内由40毫米增长至120毫米，该研究已刊登于美国生物化学与分子生物学学会的期刊《Journal of Biological Chemistry》。

　　中大生命科学学院副教授刘国辉表示，老人痴呆症、创伤性脑损伤都因脑内神经元细胞受损，令神经元内的神经突无法互相通讯，犹如电脑无法连接网络。他表示，两种蛋白FE65和ELMO1之间的相互作用可刺激神经突生长，FE65是一种大脑中的高表达转接蛋白，与神经系统发育相关，而ELMO1是一种广泛表达蛋白，参与细胞迁移过程。他说，将FE65和ELMO1引入哺乳动物的神经元，可促使神经突的长度增两倍或以上，相反两种蛋白的相互作用中断时，刺激作用亦会完全消失。

　　刘国辉指出，神经突增长意味可修復受损神经修復，重新连接到健康神经元。至于脑退化症，他称，现时主流药物只能防止恶化，相信研究结果有助研发復原认知能力的药物。